Antecedentes: El yodo radiactivo (I-131) se ha utilizado durante décadas en el manejo del hipertiroidismo, con un perfil de seguridad históricamente sustentado en observaciones clínicas tempranas más que en ensayos farmacológicos amplios y de seguimiento prolongado. Presentamos un caso de carcinoma anaplásico de tiroides (CAT) cuyo antecedente fue haber recibido I-131 por hipertiroidismo y realizamos una reevaluación crítica de la evidencia histórica y epidemiológica de la seguridad de su uso en hipertiroidismo.
Métodos: Se llevó a cabo una revisión narrativa integrando el caso presentado con los reportes históricos sobre la implementación del I-131 en hipertiroidismo y el riesgo de neoplasias primarias y secundarias. Se prestó especial atención a la solidez metodológica, la evaluación de desenlaces carcinogénicos a largo plazo y la plausibilidad biológica.
Resultados: Los estudios fundacionales que respaldaron la seguridad del I-131 son limitados por tamaños muestrales pequeños, ausencia de seguimiento oncológico prolongado y falta de desenlaces carcinogénicos predefinidos. Estudios poblacionales posteriores han mostrado señales variables, pero relevantes, sobre un posible aumento en riesgo de neoplasias primarias y secundarias tras terapia con I-131. La radiación ionizante induce rupturas de doble cadena del ADN, estrés oxidativo y aumento de carga mutacional, lo que proporciona plausibilidad mecanística para la evolución clonal en tejido tiroideo susceptible.
Conclusión: Aunque no puede establecerse causalidad a partir de un solo caso, la convergencia de limitaciones metodológicas históricas, datos epidemiológicos emergentes y mecanismos radiobiológicos justifica una reevaluación crítica de la seguridad a largo plazo del I-131. Proponemos la hipótesis de una inestabilidad genómica facilitada por radiación que podría contribuir a la desdiferenciación en epitelio tiroideo predispuesto, lo que requiere una investigación sistemática para determinar la verdadera seguridad del I-131.
