El hiperaldosteronismo primario (HAP), llamado síndrome de Conn cuando la etiología es adenoma productor de aldosterona es la causa más frecuente de hipertensión arterial (HTA) secundaria de origen endocrino. La presentación clásica incluye HTA severa, alcalosis metabólica, supresión de renina plasmática e hipopotasemia por perdidas renales. La presentación paucisintomatica con hipopotasemia severa es infrecuente, retrasa el diagnóstico y aumenta el riesgo de complicaciones cardiovasculares. Presentamos un caso con el objetivo de resaltar la importancia y el abordaje clínico.
Reporte de caso con revisión retrospectiva de la historia clínica, análisis de laboratorio, imágenes y evolución hasta el egreso.
Femenina de 54 años, paucisintomatica al ingreso (calambres, parestesias transitorias y poliuria). Potasio sérico al ingreso 1.95 mEq/L, gasometría con alcalosis metabólica (pH 7.524, HCO3 36 mEq/L, BE +11.7), Potasio urinario 13.8 mmol/L y PA 179/89 mmHg. Se documento ARP 83.7. La RMN abdomen evidenció imagen nodular en la glándula suprarrenal derecha, de 2.05 x 1.87 x 1.65 mm, compatible con adenoma.
Con el diagnóstico de HAP, se realizó reposición K+ sérico hasta normalización (K+ 4.15 mEq/L) e inició manejo con espironolactona 50 mg/día, amlodipino 10 mg/día y carvedilol 12.5 mg c/12 horas, normalizando tensión arterial. Al egreso control por urología y endocrinología para cateterismo de venas suprarrenales y definir manejo quirúrgico vs farmacológico.
La hipopotasemia severa paucisintomatica, es inusual, pero implica alto riesgo de arritmias ventriculares por lo que amerita reconocimiento y corrección oportuna. En pacientes con HTA severa/refractaria, acidosis metabólica, hipopotasemia por debe orientar a síndrome de Conn/ HAP. La respuesta al ARM es un pilar fundamental del manejo, al normalizar el K + y ayudar en el control tensional.
