Antecedentes y objetivos: La poliserositis no está claramente definida; se requiere mínimo dos membranas serosas involucradas, la presencia de exudado, considerando etiologías como neoplasia, autoinmunidad e infecciones y entre otras causas el hipotiroidismo.
Métodos: Hombre de 45 años con HTA y ERC estadio V en hemodiálisis adherente; con 2 semanas de distensión abdominal, lumbalgia y aumento de 15Kg de peso; ecografía con hidronefrosis severa y líquido libre en cavidad abdominal; examen físico con hipoventilación y crépitos bibasales, masa en hemiabdomen izquierdo y onda ascítica positiva sin irritación peritoneal.
UroTC reportó Hidronefrosis izquierda grado IV y ascitis severa, radiografía de tórax con derrame pleural bilateral, ecocardiograma TT con FEVI 64% con derrame pericárdico moderado sin repercusión hemodinámica.
Resultados: Realizan nefrectomía izquierda sin complicaciones; sesiones de hemodiálisis adecuadas sin mejoría de los derrames; líquido ascítico(LA) con GASA 1.3, EcoDoppler portal sin hipertensión, CT abdomen 3 fases sin compromiso trombótico e hígado sin alteraciones; líquido pleural(LP) tipo exudado, PCR-cultivo para MTB negativo, citología e histopatología negativas para malignidad; perfil inmunoreumatológico (ANAs-AntiDNA-ENAs) e infecciosas (VIH-Sífilis-HepatitisB-C) negativo; falla cardiaca descartada, TSH marcadamente elevada 488.1uUI/mL con T4L suprimida 0.11ug/dL (0.78-2.19); se inició levotiroxina a dosis de 2.5ug/kg/día, lográndose resolución de poliserositis.
Conclusiones: La búsqueda etiológica minuciosa, confirmó el compromiso de serosas por hipotiroidismo con mejoría significativa tras suplencia hormonal. Debemos considerar rutinariamente los trastornos tiroideos como posible causa de poliserositis, recordando además que el tratamiento oportuno del hipotiroidismo impacta en la calidad de vida y supervivencia.
