Introducción
La orbitopatía distiroidea (ODT) es una complicación extratiroidea de la enfermedad de Graves, caracterizada por inflamación, proptosis y disfunción ocular. Su fisiopatología involucra autoanticuerpos contra el receptor de TSH, activación linfocitaria y acumulación de glucosaminoglicanos, provocando fibrosis y engrosamiento muscular. La neuropatía óptica compresiva es su complicación más grave, requiriendo un manejo intensivo y multidisciplinario .
Presentación del caso
Varón de 71 años, hipertenso y fumador pesado (IPA 12,5), consultó por 3 meses de edema bipalpebral, diplopía y deterioro visual (Imagen 1), se diagnóstico enfermedad de Graves con ODT activa (TSH=0, T4T=18.75), sin neuropatía óptica en imágenes. A pesar del tratamiento con metimazol, evolucionó a neuropatía óptica severa (CAS 5) (Imagen 2). Se descartaron otras orbitopatías inflamatorias mediante estudios inmunológicos y enzimáticos negativos. No se obtuvo respuesta a corticoides ni radioterapia, por lo que requirió descompresión orbitaria con mejoría visual parcial. Se egresa con micofenolato mofetil, selenio y metimazol.
Discusión
La ODT refractaria requiere un enfoque individualizado. La refractariedad a la corticoterapia sistémica lleva a la necesidad de tratamientos inmunomoduladores más específicos, como el micofenolato mofetil, dado su capacidad para modular la activación de linfocitos T y la producción de citoquinas proinflamatorias ha demostrado ser eficaz en la estabilización de la respuesta inflamatoria. La descompresión orbitaria es efectiva en neuropatía óptica compresiva refractaria y ayuda a preservar la agudeza visual. La implementación de estrategias terapéuticas combinadas y la toma de decisiones en equipos multidisciplinarios son esenciales para mejorar los desenlaces clínicos en estos pacientes, minimizando el riesgo de discapacidad visual irreversible.
Imágenes: https://drive.google.com/drive/folders/1FrTT0E_AzlZd3cz4w4kuXIgJl9q_HsDj?usp=drive_link
