Antecedentes y objetivos
La orbitopatía distiroidea (OD) es una manifestación inflamatoria autoinmune del tejido orbitario, mediada por autoanticuerpos contra el receptor de TSH (TRAb). Aunque clásicamente asociada a hipertiroidismo por enfermedad de Graves, puede presentarse en pacientes con hipotiroidismo autoinmune. Se describen dos casos de OD en este contexto, resaltando características clínicas y terapéuticas.
Métodos
Serie de casos descriptiva. Se analizaron características clínicas, bioquímicas, inmunológicas e imagenológicas, así como el abordaje terapéutico y la evolución durante seguimiento por endocrinología y oftalmología.
Resultados
Caso 1: Mujer de 52 años con hipotiroidismo autoinmune, obesidad e hipertensión, quien presentó exoftalmos bilateral activo, diplopía y edema palpebral. Se documentaron TRAb positivos y TSH no controlada. La tomografía confirmó protrusión ocular bilateral. Se instauró tratamiento inmunomodulador con pulsos de metilprednisolona intravenosa, asociado a micofenolato mofetil como terapia ahorradora de esteroide, además de infiltraciones locales de corticoide. Durante el seguimiento se observó disminución progresiva de los títulos de TRAb y mejoría clínica significativa, con reducción del edema palpebral y de la diplopía.
Caso 2: Mujer de 38 años con antecedente de hipotiroidismo subclínico autoinmune, que desarrolló orbitopatía unilateral activa caracterizada por proptosis derecha, hiperemia conjuntival, dolor con movimientos oculares y síntomas adrenérgicos concomitantes. Presentó fluctuaciones en TSH, elevación de TRAb y gammagrafía tiroidea con área hipercaptante compatible con nódulo funcional incipiente. Se instauró tratamiento con pulsos de metilprednisolona intravenosa, seguido de esquema descendente con prednisolona oral e inicio de micofenolato mofetil como agente inmunomodulador adyuvante. Adicionalmente, recibió aplicación de toxina botulínica, logrando estabilización inflamatoria y mejoría funcional.
Conclusiones
La OD puede manifestarse en el espectro del hipotiroidismo autoinmune. La identificación precoz, el control bioquímico estricto y la inmunomodulación individualizada son determinantes para modificar el curso clínico y prevenir secuelas orbitarias permanentes.
