ANTECEDENTES Y OBJETIVOS
La miopatía tirotóxica como manifestación inaugural de enfermedad de Graves es infrecuente y subdiagnosticada. El exceso de T3/T4 altera el metabolismo proteico muscular, generando debilidad proximal. Este reporte documenta un caso atípico para alertar sobre la importancia de incluir la tirotoxicosis en el diagnóstico diferencial de debilidad muscular sin signos clásicos de hipertiroidismo.
MÉTODOS
Reporte de caso de paciente masculino de 53 años con debilidad proximal progresiva de un mes de evolución. Se realizaron pruebas de función tiroidea, creatina fosfoquinasa, electromiografía, anticuerpos anti-receptor de TSH y gammagrafía tiroidea con tecnecio 99m.
RESULTADOS
El paciente presentó debilidad proximal (4/5 miembros inferiores, 3/5 superiores), hiporreflexia y presión arterial elevada. Los laboratorios mostraron TSH suprimida (0.007 µUI/ml), T4 libre elevada (4.01 ng/dL), T3 total elevada (3.68 ng/mL), CPK normal (169 U/L) y TRAb positivos (29.72 UI/L). La gammagrafía confirmó bocio tóxico difuso. Se inició propranolol 40 mg cada 12 horas y metimazol 10 mg diario, logrando resolución completa de síntomas en 48 horas.
CONCLUSIONES
La miopatía tirotóxica puede debutar sin manifestaciones clásicas de hipertiroidismo, retrasando el diagnóstico. La correlación clínico-paraclínica (CPK normal, EMG miopático inespecífico, TRAb positivos) permite el diagnóstico. El tratamiento antitiroideo oportuno produce recuperación funcional rápida y favorable. Se recomienda mantener alto índice de sospecha en pacientes con debilidad proximal de etiología indeterminada.
