Introducción: Tumores neuroendocrinos hipofisarios secretores de TSH (TSHomas) causa poco frecuente de hipertiroidismo central, representando < 1% de adenomas hipofisarios. Su diagnóstico es complejo, especialmente en pacientes con enfermedades autoinmunes, donde la disfunción tiroidea suele atribuirse a anticuerpos antitiroideos. La hormona tiroidea impacta significativamente el sistema cardiovascular y pulmonar, pudiendo exacerbar la hipertensión pulmonar y descompensar la función cardiopulmonar.
Presentación del Caso: Mujer de 37 años antecedentes de SAF (2006), TEP (2009) evolucionando a hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC) grupo IV, LES (2022), manejada con 5 angioplastias pulmonares con balón (APB), oxígeno y vasodilatadores. En 2024, hipertiroidismo central (TSH elevada 7.1 mUIml + T4 libre alta 4,6 ngdl) sin autoinmunidad tiroidea. La RMN hipofisaria identificó microadenoma de 9.4 mm, reseccionado por cirugía transesfenoidal (mayo 2024), histopatología de tumor neuroendocrino con expresión granular tenue y focal para TSH y ausencia de expresión de ACTH, prolactina, LH, FSH y GH. Posteriormente, se normalizó el T4 libre 1,6 ngdl con TSH 0,19 mUiml, sin otras deficiencias hipofisarias. Persistió HPTEC compensada (PSAP 104 mmHg, FEVI 60%), llevada a 6 sesión de APB, posterior mejoría y estabilización de su estado cardio-pulmonar, mejoría en su estado funcional.
Conclusión: Este caso destaca la importancia de sospechar TSHomas en pacientes con disfunción tiroidea inexplicada y afectación multisistémica. La interacción entre hipertiroidismo central e hipertensión pulmonar puede impactar severamente la función cardiopulmonar, subrayando la necesidad de diagnóstico temprano y un abordaje interdisciplinario. La cirugía resultó en remisión bioquímica, aunque el seguimiento prolongado es crucial ante el riesgo de recurrencia.
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