Masculino, 50 años, sin antecedentes relevantes, con 3 meses de pérdida involuntaria de 9kg, asociado fiebre
subjetiva, diaforesis nocturna, palidez, hiponatremia, astenia, adinamia. Examen físico hemodinámicamente
estable, sin focalidades. Paraclínicos; hemograma con anemia leve
(Hg11.5gr,Hct32.9%,Leucocitos8.860/mm3,Plaquetas262.000), hiponatremia e hiperkalemia leve
(Na128mmol/L,K5.35mmol/L), tiempos de coagulación (TP10,9seg,INR1.06,TTP25,6seg), perfil hepático
(ALT46UI/L,AST33UI/L,BT0.49mg/dL) y renal (Cr1.15mg/dL,BUN17.8mg/dL) normales. TAC
abdominales-pélvico con grandes masas en glándulas suprarrenales bilaterales(derecha
97x93x93mm,izquierda 92x82x105mm) que desplaza estructuras vecinas sin infiltrarlas, no adenopatías.
Se considera síndrome constitucional asociado a trastorno-electrolítico de origen neoplásico vs infecciosa, se
realiza biopsia que reporta Linfoma B difuso de células grandes de ubicación primaria de glándulas
suprarrenales, entidad poco frecuente que representa 1% de LNH.
Se estudia insuficiencia suprarrenal corticoidea como causa de trastorno electrolítico con cortisol sérico y
cortisol en orina en 24 horas, sin embargo tiene valores normales (cortisolAM 16.2ug/dL, cortisol en
orina/24horas 89.9ug) por lo que se descarta diagnóstico insuficiencia suprarenal. Ante no explicación de
origen de trastorno electrolítico, se ordena aldosterona y actividad de renina plasmática, reportadas como
<3.7ng/dL(VN:3.7-31 ng/dL) y 0.71ng/mL/hora(VN:0.32-1.84 ng/mL/H) respectivamente, diagnosticando
insuficiencia suprarrenal por hipoaldosteronismo hiporreninémico, con función corticoesteroides si está
presente, es decir es selectiva de mineralocorticoides, secundario a compromiso compresivo de su
enfermedad linfoproliferativa en ambas glándulas suprarrenales
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