Antecedentes
El eje IGF-1/IGF-1R regula el metabolismo energético y promueve señales mitogénicas y antiapoptóticas. Alteraciones como hiperglicemia y resistencia a la insulina se asocian a la progresión del cáncer colorrectal, aunque sus mecanismos no están plenamente definidos.
Objetivo
Evaluar la expresión de IGF-1R en lesiones colorrectales y su relación con variables metabólicas y clínicas, con el fin de explorar su papel como nexo molecular entre disfunción metabólica y progresión del CCR.
Métodos
Se realizó un estudio observacional en pólipos y tumores colorrectales, evaluando la expresión de IGF-1R por Western blot. Se analizaron asociaciones con parámetros metabólicos (insulina, HOMA-IR y glicemia) y variables clínicas (sexo, edad y localización tumoral), mediante comparaciones entre grupos, análisis de correlación y regresión lineal, considerando significancia estadística con p < 0,05.
Resultados
La expresión de IGF-1R fue mayor en pólipos que en tumores colorrectales, con diferencias según la localización anatómica, especialmente en el colon izquierdo. IGF-1R se correlacionó positivamente con insulina y HOMA-IR, sugiriendo asociación con resistencia a la insulina. Clínicamente, la glicemia aumentó con la edad en mujeres, pero no en hombres.
Conclusiones
Los resultados indican que IGF-1R se asocia a un entorno metabólico alterado, caracterizado por hiperinsulinemia y resistencia a la insulina, especialmente en etapas tempranas del cáncer colorrectal. IGF-1R emerge como un biomarcador funcional que integra señales metabólicas y proliferativas, con potencial utilidad en la estratificación de riesgo y en el desarrollo de estrategias terapéuticas personalizadas.
