Antecedentes y objetivos
El hipercortisolismo ACTH-dependiente constituye un desafío diagnóstico cuando coexisten múltiples lesiones tumorales con potencial secretor. La presencia simultánea de microadenoma hipofisario, adenoma cortical adrenal y carcinoma renal de células claras es excepcional y obliga a descartar fuente ectópica de ACTH y síndromes de predisposición genética. Se describe un caso que ilustra la complejidad del abordaje diferencial y el fenómeno de “debulking” adrenal.
Métodos
Reporte de caso de un hombre de 58 años con progresión de síndrome metabólico y manifestaciones cushingoides. Se documentó hipercortisolismo mediante cortisol urinario libre elevado y prueba de supresión con dexametasona anormal, con ACTH persistentemente elevada. Se realizaron resonancia magnética hipofisaria, test de desmopresina y cateterismo se senos petrosos (IPSS).
Resultados
El IPSS mostró gradiente central/periférico compatible con origen hipofisario, reforzado por respuesta positiva a desmopresina. La resonancia evidenció microadenoma de 1,9 mm. Durante el seguimiento, se documentó una masa renal izquierda de nueva aparición y rápido crecimiento, junto con una lesión suprarrenal ipsilateral. La cirugía confirmó carcinoma renal de células claras confinado y adenoma cortical adrenal. Tras adrenalectomía unilateral, el cortisol se normalizó, pero la ACTH persistió elevada, sin evidencia de producción ectópica en PET-CT con 18F-FDG, sugiriendo efecto de “debulking” adrenal en contexto de enfermedad de Cushing activa.
Conclusiones
Este caso evidencia que la coexistencia de neoplasias sincrónicas puede simular secreción ectópica de ACTH. El IPSS continúa siendo el estándar diagnóstico en escenarios complejos. La normalización transitoria del cortisol tras adrenalectomía unilateral no excluye enfermedad hipofisaria activa. El abordaje multidisciplinario es fundamental.
