Introducción: La enfermedad de Cushing (EC) es un estado de hipercortisolismo endógeno, generalmente secundario a tumores hipofisarios.1 Hasta el 20 % de los macroadenomas presentan comportamiento agresivo, con recurrencia posquirúrgica, refractariedad a terapias convencionales y desenlaces clínicos adversos, particularmente musculoesqueléticos.2 Las fracturas patológicas son manifestaciones graves, especialmente en casos refractarios.
Presentación de caso: Paciente femenina de 29 años, diagnosticada en 2016 con EC secundaria a macroadenoma hipofisario productor de prolactina, LH y ACTH, con persistencia bioquímica y recurrencia tumoral. Requirió tres resecciones quirúrgicas por lesión residual, con hipercortisolismo persistente pese a ketoconazol y pasireotide, suspendido por hiperglucemias y falta de respuesta. Posteriormente presentó fractura patológica de cabeza femoral izquierda, tratada con reemplazo total de cadera, seguida de fractura contralateral, con recambio protésico y compromiso funcional significativo. Se inició osilodrostat titulado progresivamente, sin evidencia imagenológica de recidiva tumoral, y denosumab por osteoporosis severa (T‑score −3.5).Este abordaje multimodal se logró control bioquímico y mejoría de comorbilidades metabólicas.
Discusión: La osteoporosis en EC refleja alteraciones de densidad mineral ósea y microarquitectura, con alto riesgo de fracturas principalmente a nivel vertebral. La severidad y duración del hipercortisolismo son factores determinantes. En EC refractaria, incluso tras remisión bioquímica, el riesgo óseo persiste, justificando vigilancia estrecha, manejo multimodal y titulación farmacológica individualizada. Este caso ilustra la importancia del manejo conjunto de las terapias convencionales junto al tamizaje óseo para prevenir fracturas, reducir morbilidad,y mejorar calidad de vida.
