Antecedentes y objetivos: El síndrome de Fahr corresponde a calcificaciones intracraneales bilaterales asociadas a trastornos del metabolismo fosfocálcico, siendo el hipoparatiroidismo posquirúrgico una causa secundaria relevante y potencialmente reversible. Su reconocimiento en adultos mayores con deterioro cognitivo previo es clínicamente desafiante. El objetivo es describir un caso de hipocalcemia grave secundaria a hipoparatiroidismo crónico descompensado, manifestado como síndrome de Fahr.
Métodos: Reporte de caso de una mujer de 89 años con antecedente de tiroidectomía total 15 años antes del ingreso y demencia tipo Alzheimer avanzada, quien consultó por deterioro funcional agudo y mutismo. Se realizó evaluación clínica integral, estudios bioquímicos del metabolismo mineral, electroencefalograma y tomografía computarizada de cráneo.
Resultados: Se documentó hipocalcemia grave (calcio total 4,6 mg/dL), hiperfosfatemia (9,1 mg/dL), hipomagnesemia leve y niveles inapropiadamente bajos de hormona paratiroidea (11,2 pg/mL), compatibles con hipoparatiroidismo posquirúrgico crónico. La tomografía evidenció calcificaciones bilaterales simétricas en ganglios basales, centros semiovales y hemisferios cerebelosos. Se instauró tratamiento con gluconato de calcio intravenoso, seguido de citrato de calcio y calcitriol por vía oral, con mejoría parcial de los niveles séricos de calcio, aunque sin recuperación funcional significativa.
Conclusiones: El hipoparatiroidismo crónico puede manifestarse décadas después de una tiroidectomía como encefalopatía hipocalcémica y síndrome de Fahr. En adultos mayores con deterioro neurológico agudo, incluso con demencia establecida, es fundamental descartar alteraciones metabólicas potencialmente tratables.
