Antecedentes y objetivos
El cáncer de tiroides ha mostrado un aumento en su incidencia, con factores como la radiación ionizante y la obesidad implicados en su desarrollo. Sin embargo, la exposición a disruptores endocrinos, como el perclorato, ha despertado interés debido a su afinidad 30 veces mayor que el yodo por el transportador NIS, afectando la captación de yoduro en la célula folicular tiroidea. Tradicionalmente, se ha considerado un inhibidor de la síntesis hormonal, pero estudios recientes sugieren que podría inducir cambios en la expresión génica y favorecer procesos tumorales. Este trabajo busca evaluar la evidencia disponible sobre la relación entre la exposición al perclorato y la tumorogénesis tiroidea, proponiendo mecanismos moleculares que expliquen esta asociación.
Métodos
Se realizó una revisión bibliográfica en PubMed utilizando términos clave relacionados con la glándula tiroides, metabolismo, expresión génica y perclorato. Para optimizar la estrategia de búsqueda y la selección de artículos, se integró inteligencia artificial (IA), lo que permitió identificar de manera eficiente estudios relevantes sobre la exposición ambiental al perclorato, sus efectos en modelos celulares y animales, y su posible impacto en humanos. La metodología de los estudios incluidos fue evaluada en tres categorías (alta, moderada y baja) con el apoyo de la IA, descartando aquellos de baja calidad.
Resultados
Los estudios analizados confirman que, más allá de la inhibición del yoduro, el perclorato induce estrés oxidativo y altera la expresión génica en la célula folicular tiroidea. Se ha identificado daño mitocondrial, activación de factores antitumorales y modificaciones estructurales como microfolículos e hipertrofia celular. Además, se ha evidenciado un posible vínculo entre el exceso de especies reactivas de oxígeno (ROS) y el rearreglo cromosómico RET/PTC1, presente en el 70% de los carcinomas papilares de tiroides. Estudios epidemiológicos han encontrado concentraciones elevadas de perclorato en saliva y su asociación con un mayor riesgo de cáncer tiroideo, con odds ratios significativos en estudios de casos y controles.
Conclusiones
Si bien los estudios actuales han evaluado exposiciones agudas a dosis elevadas de perclorato, la evidencia sugiere que la exposición crónica a niveles bajos podría inducir cambios progresivos en la célula folicular, favoreciendo la tumorogénesis. La relación entre estrés oxidativo y el rearreglo RET/PTC1 refuerza la necesidad de reevaluar los límites de seguridad del perclorato en agua y alimentos. Se requieren estudios longitudinales que analicen su impacto en la estructura y función tiroidea a largo plazo.
