Objetivo
Evaluar la relación entre el uso prolongado de amiodarona y la disfunción tiroidea en pacientes con comorbilidades metabólicas y cardiovasculares, estableciendo pautas para un monitoreo adecuado de la función tiroidea.
Materiales y métodos
Se presenta el caso de un hombre de 74 años con hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad isquémica cardiaca, tratado con amiodarona por extrasístoles ventriculares (6.2% de carga arrítmica, en terapia con amiodarona 200 mg/día desde 2014). Actualmente, cuadro clínico caracterizado por disfonía, disfagia ( 3 meses de evolución) y bocio grado 2 con nódulos Tirads 3. Se analiza la relación entre la amiodarona y la disfunción tiroidea, destacando su efecto inhibidor en la síntesis hormonal y el alto contenido de yodo como factores clave.
Resultados
La amiodarona causa disfunción tiroidea por bloqueo de la conversión de T4 a T3 y toxicidad por yodo. En este caso, su uso prolongado, junto con factores metabólicos como obesidad y diabetes, favorece el desarrollo de bocio nodular e hipotiroidismo. Aunque los nódulos Tirads 3 deben ser monitoreados para descartar malignidad, su origen yódico sugiere benignidad. Las comorbilidades cardiovasculares complican el manejo, ya que la disfunción tiroidea no tratada aumenta el riesgo arrítmico.
Conclusiones
La amiodarona debe considerarse como causa de patología tiroidea en pacientes con síntomas como disfonía o disfagia. Es crucial realizar monitoreo periódico de la función tiroidea (TSH, T4 libre) en pacientes con terapia prolongada. Los nódulos Tirads 3, en el contexto de yodo toxicidad, requieren seguimiento, pero el manejo prioritario es corregir el hipotiroidismo.
