Antecedentes: En la obesidad gestacional se establece un ambiente placentario lipotóxico, caracterizado por la acumulación excesiva de lípidos y especies reactivas de oxigeno. Este entorno altera la función mitocondrial, afectando la replicación del ADN mitocondrial (ADNmt), la eficiencia de la fosforilación oxidativa, el metabolismo de biomoléculas y la señalización intracelular mediada por los receptores de insulina.
Objetivo: Evaluar los niveles de ADNmt, genes nucleares y mitocondriales en el tejido placentario de gestantes obesas.
Materiales/Métodos: Estudio experimental de cohorte transversal retrospectivo, realizado en la Universidad Del Valle, Cali, Colombia. Se obtuvieron 30 muestras de placenta de gestantes a término, las cuales se dividieron en tres grupos: Obesa gestacional, Obesa pregestacional y grupo Control.
Se realizó extracción de ADN total mediante el kit QIAamp Total DNA Mini, Se amplificaron los genes mitocondiales y nuclareares COX2 y SDHA por qPCR y se calculó una relación COX2/SDHA, para evaluar los niveles (ADNmt) en los diferentes grupos.
Resultados: La evaluación de la relación de los genes mitocondriales y nucleares COX2/SDHA en las placentas de mujeres obesas pregestacionales mostró un aumento significativo del contenido del DNAmt (p = 0,020), en comparación con el grupo control. Mientras que el grupo obeso gestacional, no mostró cambios significativos. (OP:1,96±0,28; OG:1,29±0,20; CO:1,07±0,13).
Conclusiones: La obesidad materna genera cambios en el contenido de ADNmt de los genes mitocondriales y nucleares a nivel placentario, con un aumento de la biogenesis mitocondrial. Esto podria relacionarse con cambios moleculares adaptativos, los cuales están directamente vinculados a complicaciones gestacionales, disfunción placentaria, y cambios epigeneticos en la descendencia, con la expresion de enfermedades metabolicas, de alto riesgo cardiovascular y oncogenicas en la vida adulta.
