Antecedentes y objetivos
La secreción autónoma de cortisol leve es una manifestación funcional frecuente de los incidentalomas suprarrenales y se asocia con mayor riesgo cardiometabólico y óseo (1–3). La hipercolesterolemia familiar es una dislipidemia monogénica autosómica dominante que confiere riesgo cardiovascular extremo y exige tratamiento intensivo (4,5). El objetivo es describir la coexistencia de hipercortisolismo autónomo leve e hipercolesterolemia familiar en una paciente con osteoporosis severa y analizar sus implicaciones clínicas.
Métodos
Reporte descriptivo de mujer de 59 años con adenoma suprarrenal izquierdo incidental. Se realizaron estudios hormonales con prueba de supresión con dexametasona, medición de ACTH y cortisol libre urinario, perfil lipídico, densitometría ósea y secuenciación genética dirigida del gen del receptor de lipoproteínas de baja densidad. Se practicó adrenalectomía laparoscópica con seguimiento clínico posterior.
Resultados
Se confirmó secreción autónoma de cortisol leve con ACTH suprimida y cortisol post-supresión de 2.16 microgramos por decilitro, criterio diagnóstico respaldado por guías europeas (1). La paciente presentaba colesterol de lipoproteínas de baja densidad persistentemente mayor de 300 miligramos por decilitro pese a estatina de alta potencia y ezetimiba, documentándose variante heterocigota patogénica compatible con hipercolesterolemia familiar (4). La densitometría evidenció T-score lumbar de –3.5, coherente con el mayor riesgo de fractura descrito en hipercortisolismo leve (2,3). Tras adrenalectomía evolucionó con insuficiencia suprarrenal relativa manejada con hidrocortisona.
Conclusiones
La coexistencia de hipercortisolismo autónomo leve e hipercolesterolemia familiar potencia de manera significativa el riesgo cardiovascular y esquelético. No toda dislipidemia en este contexto debe atribuirse al exceso de cortisol. Se requiere abordaje interdisciplinario intensivo y acceso oportuno a terapias de alto impacto para modificar el pronóstico clínico.
