Antecedentes: La obesidad es una condición multifactorial asociada con alteraciones metabólicas, inflamación crónica y comorbilidades como diabetes tipo 2 y enfermedades cardiovasculares. En este contexto, la proteómica se ha consolidado como una herramienta clave para identificar proteínas diferencialmente expresadas con potencial valor como biomarcadores clínicos y dianas terapéuticas.
Objetivo: Caracterizar bioinformáticamente a DNAJC15 (MCJ) como una diana mitocondrial candidata en obesidad, integrando datos proteómicos y análisis de redes funcionales con relevancia clínica en trastornos metabólicos.
Métodos: Se realizó un análisis integrativo empleando datos proteómicos derivados de estudios publicados en literatura revisada por pares y bases de datos públicas. Las proteínas diferencialmente asociadas a obesidad fueron analizadas mediante redes de interacción proteína-proteína utilizando STRING, identificándose a DNAJC15 (MCJ) como un nodo central. Adicionalmente, se exploraron interacciones reguladoras con microARNs mediante miRNet y asociaciones con enfermedades y funciones metabólicas utilizando la base de datos HMDD v4.0, priorizando candidatos con potencial relevancia clínica.
Resultados: MCJ, inhibidor del complejo I mitocondrial, emergió como modulador clave de procesos relacionados con estrés oxidativo, inflamación metabólica y disminución en la resistencia a la insulina. Se identificaron microARNs reguladores claves como miR-130, miR-145 entre otros y vínculos moleculares entre enfermedades metabólicas, fortaleciendo la relevancia de los biomarcadores propuestos.
Conclusiones: La combinación de proteómica y análisis de redes funcionales permite contextualizar las alteraciones moleculares de la obesidad en un marco clínicamente aplicable. En obesidad, una disminución funcional de DNAJC15 podría favorecer una bioenergética mitocondrial “hiper-eficiente” asociada a resistencia a insulina; la restauración de su función emerge como una hipótesis terapéutica prometedora que requiere validación experimental.